Unser Forschungsgebiet

Mehr als 64 Millionen Menschen weltweit leiden an Herzinsuffizienz. Die vielfältigen Mechanismen, die zu dieser Krankheit führen, und die Faktoren, die sie begünstigen, sind noch lange nicht verstanden. Ein besseres Verständnis der pathophysiologischen Ursachen der Herzerkrankung ist unerlässlich, um neue, individualisierte Therapieformen und Behandlungsmethoden zu entwickeln. Es ist jedoch klar, dass bei einigen Phänotypen der Herzinsuffizienz, wie z.B. der Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF), komorbide Bedingungen das myokardiale Remodeling vorantreiben und einen systemischen Entzündungszustand fördern, der zu endothelialer Dysfunktion, oxidativem Stress und Modulation der diastolischen Funktion beiträgt. Unsere jüngsten Ergebnisse haben es uns ermöglicht, eine umfassende Hypothese zu formulieren, die beschreibt, wie Entzündung und oxidativer Stress die myokardiale Dysfunktion bei Herzinsuffizienz (HF) beeinflussen.
Unsere Gruppe hat sich zum Ziel gesetzt, die biologischen Mechanismen zu entschlüsseln, die der Versteifung des Herzgewebes zugrunde liegen und zu einer Herzinsuffizienz führen können. Wir nutzen die Erkenntnisse, die wir aus unseren jüngsten Entdeckungen gewonnen haben, um neue Behandlungsmöglichkeiten für die Erkrankung zu erforschen. Bei unserer Arbeit verfolgen wir einen raffinierteren Ansatz als je zuvor, der auf dem Verständnis der unterschiedlichen Faktoren beruht, die bei jeder Herzinsuffizienz eine Rolle spielen.
Unsere jüngsten Entdeckungen betreffen oxidativen Stress und Entzündungen als Paradigma für die Entwicklung von Herzerkrankungen. Die Komorbiditäten, die mit der Erkrankung einhergehen, erhöhen den Gehalt an pro-inflammatorischen Proteinen im Blut und treiben die Entzündung der Herzgefäße voran. Dadurch wird die Signalübertragung zwischen den Endothelzellen, die die kleinen Blutgefäße im Herzmuskel auskleiden, den Kardiomyozyten und den Fibroblasten gestört. Jede dieser Eigenschaften kann bei einer Herzerkrankung verändert sein und zu der für HFpEF charakteristischen diastolischen Steifigkeit beitragen. Ziel der von uns vorgeschlagenen Forschung ist es, unser grundlegendes Verständnis der Herzinsuffizienz und insbesondere der Pathophysiologie der HFpEF in Verbindung mit Komorbiditäten, Alters- und Geschlechtsunterschieden zu vertiefen, um eine solide Grundlage für klinische Innovationen zu schaffen. Unser Forschungsteam konzentriert sich gemeinsam mit unseren nationalen und internationalen Partnern auf die Entwicklung dieser speziellen therapeutischen Ansätze.

Zukünftige Ausrichtung

Unsere zukünftigen Aufgaben bestehen darin, ein Programm für die translationale Herzforschung an der RUB zu etablieren. Das Programm wird unsere Vision eines physiologieorientierten Behandlungsansatzes stärken und den Weg für innovativere Diagnostik und individualisierte Therapien ebnen. Das Programm zielt darauf ab, unsere Erkenntnisse aus dem Forschungslabor in die klinische Entwicklung zu übertragen, d.h. vom Labor zum Patienten. In gleicher Weise sollen Beobachtungen und Fragen aus der klinischen Praxis zurück ins Labor fließen - vom Krankenbett in die Praxis.

Brücken bauen

Unsere Gruppe schlägt eine Brücke zwischen Grundlagenforschung und klinischer Anwendung und überbrückt die Kluft zwischen kardiovaskulärer Biologie und therapeutischer Intervention. Wir möchten die grundlegende Pathophysiologie der Herzinsuffizienz insgesamt eingehender untersuchen. Aufbauend auf dem Verständnis des Zusammenspiels zwischen Entzündung, oxidativem Stress und Herzinsuffizienz hoffen wir, wirksamere Behandlungsmöglichkeiten und Medikamente für Patienten mit bestehenden Herzproblemen und Begleiterkrankungen zu entwickeln. Wir sind besonders daran interessiert, die Zahl der kardiovaskulären Todesfälle bei sozial benachteiligten Menschen und ethnischen Minderheiten zu verringern.

Gasteinrichtung

Unsere Forschung wird in der Abteilung für Zelluläre und Translationale Physiologie, Institut für Physiologie der Ruhr-Universität Bochum und im Institut für Forschung und Lehre, Molekulare und Experimentelle Kardiologie, Katholisches Klinikum Bochum, St. Josef Hospital durchgeführt. Die meisten Instrumente und Laborgeräte, die für die erfolgreiche Durchführung des Projekts benötigt werden, sind im Labor vorhanden. Unser Labor verfügt über eine langjährige Erfahrung in der Herzmuskelforschung und insbesondere in der Titin-Biologie, bei Herzversagen, oxidativem Stress, Entzündungen, Signalwegen, Proteinmodifikationen und posttranslationalen Modifikationen, in vitro und in vivo Studien. Unsere Kooperationen sind national und international gut etabliert.